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Erste Stuhltransplantation/Mikrobiomtransfer = 12.11.2021 (1x200ml)

Zweite Stuhltransplantation/Mikrobiomtransfer am 19.9.2022 bis 10.10.2022 (10x20ml)

Man kann eindeutig an den Befunden erkennen, dass sich das Darmmikrobion nach den beiden Mikrobiontransferen stark verbessert hat!

Hier eine Antwort (er hat den letzten Befund vom 19.1.23 gesehen) von einem Prof. Dr. aus der Forschung vom 6.2.23:

Was sich aber bei den meisten Mikrobiomuntersuchungen und Parkinson zeigt, ist die Beobachtung, das sogenannten Buttersäureproduzenten vermindert sind. Buttersäure ist die Hauptenergie der Darmzellen und wenn nicht genügend produziert wird, dann hat dies natürlich Folgen für die Darmwand. Und man weiß mittlerweile, dass Parkinson wahrscheinlich seinen Ursprung im Darm hat.

Laut ihrem Bericht ist die Anzahl dieser Bakterien sogar stark erhöht. Es gibt aber hierfür kein „zu viel“ dies ist irreführend. Also aus mikrobiologisches Sicht würde ich sagen: Sieht gut aus.

16.05.2023!

Bestimmtes Darmbakterium - Finnische Forscher entdecken mögliche Parkinson-Ursache

Grenzen | Desulfovibrio-Bakterien werden mit der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht (frontiersin.org)

Es geht um die spezifischen Stämme: Desulfovibrio desulfuricans, Desulfovibrio fairfieldensis, Desulfovibrio piger  diese sollte man am besten nicht im Darm haben! Sie sollen wahrscheinlich der Auslöser des Parkinsons sein. Desulfovibrio ist bei meinen Stuhlbefunden nicht vorhanden, jedoch muss ich abklären, ob die drei oben genannten Untergruppen auch nicht vorhanden sind - am 2. November 2023 das Ergebnis erhalten! Ich habe die drei Untergruppen nicht!!!.

Auch soll es vorteilhaft sein, möglichst wenig von folgenden Bakterienstämme zu haben (dies trifft bei mir zu - siehe Befunde) : Cyanobacteria (Bakterienstamm), Bifidobacterium dentium (Neuroaktive Mikrobiota), Citrobacter spp. (LPS-tragende Mikrobiota), Enterococcus spp. (Immunmodulation + Laktatbildende / saccharolytische Mikrobiota), Verrucomicrobiaceae, Bifidobacteriaceae und Christesenellaceae

In Bezug auf die Familienebene von Bakterien zeigte eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse von vierzehn Fall-Kontroll-Studien durch eine 95%-Konfidenzintervallanalyse eine signifikant erhöhte relative Häufigkeit von Verrucomicrobiaceae, Bifidobacteriaceae und Christesenellaceae in der Darmmikrobiota von Parkinson (Shen et al., 2021).

Auf Gattungsebene wurde in einer mikrobiomweiten Assoziationsstudie festgestellt, dass opportunistische Krankheitserreger wie Porphyromonas, Prevotella und Corynebacterium bei Parkinson erhöht sind (Wallen et al., 2020)

Eine Fall-Kontroll-Studie lieferte einen breiten Hinweis auf die DSV-Dynamik und stellte fest, dass die relative Häufigkeit von Bakterien in der Familie der Desulfovibrionaceae in der Mikrobiota von Parkinson-Patienten erhöht war (Lin et al., 2018). 

DSV weisen mehrere interessante Eigenschaften auf, die sich für eine mögliche Rolle in der Pathogenese der Parkinson-Krankheit eignen und weitere Untersuchungen rechtfertigen. 

DSV sind sulfatreduzierende Bakterien (SRB), die häufig in der Umwelt und im menschlichen Darm vorkommen und das Potenzial haben, Infektionen beim Menschen zu verursachen (Loubinoux et al., 2002Goldstein et al., 2003). Als solche produzieren DSV Schwefelwasserstoff (H2S), ein Metabolit, von dem bekannt ist, dass er die Zellsignalübertragung in neuronalen Zellen in niedrigen Konzentrationen beeinflusst und in höheren Konzentrationen eine ernsthafte Toxizität darstellt (Carbonero et al., 2012Panthi et al., 2018Haouzi et al., 2020). H2Es wurde beobachtet, dass S mitochondriales Cytochrom c in das Zytosol freisetzt, wo das Cytochrom in der Lage ist, α-Syn-Radikale zu bilden und dadurch die α-Syn-Oligomerisierung zu initiieren (Guo et al., 2015Kumar et al., 2016). Ferner ist H2S kann den Eisenstoffwechsel stören, indem es den Eisenspiegel im Zytosol erhöht (Cassanelli und Moulis, 2001Hälldin und Land, 2008), ein Ereignis, das möglicherweise α-Syn-Aggregatbildungen induziert (Joppe et al., 2019). Es wurde festgestellt, dass DSV die Schleimgelschicht des Dickdarms besiedeln (Nava et al., 2012Earley et al., 2015).

Daher könnten die α-Syn-exprimierenden enteroendokrinen Zellen, die sich in der Darmwand in unmittelbarer Nähe des intestinalen DSV befinden, besonders anfällig für die toxischen Wirkungen von H sein2S und dienen als Keimzelle für die α-Syn-Aggregation im Nervensystem.

Darüber hinaus haben DSV die Fähigkeit, Eisen(III)-Eisen zu Eisen zu reduzieren, indem sie ein periplasmatisches [FeFe]-Hydrogenase-Enzym verwenden, das in praktisch allen DSV vorhanden ist und die Fähigkeit verleiht, Magnetit (Fe 3O4) (Chistyakova et al., 2004Park et al., 2008Pereira et al., 2011). Es wurde berichtet, dass unbeschichtete Magnetit-Nanopartikel die α-Syn-Aggregation beschleunigen und als an der PD-Pathogenese beteiligt angesehen werden (Joshi et al., 2015Murros et al., 2019). Da DSV in der Darmmikrobiota des Menschen vorkommen und in der Lage sind, extrazelluläres Magnetit und H zu produzieren2S, die beide die Oligomerisierung und Aggregation von α-Syn induzieren, ist es vernünftig zu vermuten, dass es eine Korrelation zwischen diesen Bakterien und Parkinson geben könnte.

Hier haben wir einen gezielten PCR-basierten Ansatz verwendet, um absolute quantitative Veränderungen der DSV-Bakterienkonzentrationen zwischen Parkinson-Patienten und gesunden Kontrollen zu bestimmen.

Hierzu gibt es zahlreiche wissenschaftliche Berichte im Internet. Das ganze Thema ist sehr komplex.

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